COPD: bantuan efektif dengan penyebab genetik

Semua konten diperiksa oleh jurnalis medis.

MunichSelain batuk yang menyiksa, emfisema paru adalah komplikasi umum dari PPOK lanjut. Alveoli secara bertahap kolaps dan paru-paru mengembang. Ini terutama mempengaruhi perokok - tetapi kadang-kadang orang dengan cacat genetik juga. Penelitian menunjukkan bahwa ada terapi yang efektif untuk mereka.

Beberapa orang secara genetik kekurangan protein alpha-1-antitrypsin (AAT). Biasanya dibuat di hati dan tugasnya adalah melindungi jaringan paru-paru. Protein darah menonaktifkan apa yang disebut protease. Ini adalah enzim yang semakin terbentuk pada peradangan dan iritasi kronis dan memecah jaringan - terutama di paru-paru. Jika pengaruh perlindungan AAT hilang, paru-paru secara bertahap rusak. Meningkatnya sesak napas yang mengarah pada kebutuhan untuk transplantasi paru-paru dan harapan hidup yang sangat berkurang adalah nasib khas pasien.

Protein pelindung dengan infus

Telah lama diduga bahwa pasokan buatan pelindung alpha-1-antitrypsin dapat membantu mereka. Kekurangan dikompensasi seumur hidup dengan pemberian intravena - dan semakin dini Anda mulai, semakin rendah risiko emfisema paru yang parah.

Tetapi untuk waktu yang lama tidak jelas apakah pengobatan itu benar-benar dapat melindungi. Karena perubahan kecil pertama pada jaringan paru-paru sejauh ini sulit diukur, tes fungsi pernapasan yang digunakan hanya membantu diagnosis ketika penyakit telah berkembang lebih lanjut.

Sekarang para peneliti di sekitar Kenneth Chapman untuk pertama kalinya dapat menunjukkan keefektifan pemberian antitripsin alfa-1. Untuk melakukan ini, mereka memeriksa kondisi paru-paru mereka yang terkena dengan tomografi komputer. Pemeriksaan ini memungkinkan mereka untuk secara tepat menentukan kepadatan jaringan paru-paru. "Ini memungkinkan kami untuk mendeteksi perubahan lebih awal daripada yang mungkin dilakukan dengan tes fungsi paru," kata pemimpin studi Chapman.

Memperlambat penyusutan

Para peneliti merekrut 200 pasien dengan defisiensi antitripsin alfa-1 untuk penelitian ini. Mereka menerima obat atau plasebo selama 24 bulan. Pada akhir penelitian, para ilmuwan dapat menunjukkan bahwa pemberian antitripsin alfa-1 sebenarnya memperlambat kerusakan jaringan paru-paru secara bertahap.

Hasil penelitian dapat mendorong dokter yang merawat dan pasiennya untuk melakukan pengobatan substitusi yang tepat secara tepat waktu dan konsisten. "Terapi ini tidak hanya menjaga jaringan paru-paru, tetapi mungkin dapat memberi pasien hidup lebih lama," kata Chapman.

Obat itu hanya bisa digunakan untuk membantu pasien yang paru-parunya diserang karena kekurangan ATT. Jika seseorang jatuh sakit dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dengan emfisema akibat konsumsi tembakau, pengobatan tidak akan berhasil.

Defisiensi AAT tidak jarang terjadi: di Eropa hampir sama dengan diabetes tipe 1. Para ahli memperkirakan bahwa hingga lima persen pasien PPOK menderita karenanya. Hanya sekitar setiap 20 orang yang terkena tahu tentang cacat genetik mereka. (lih)

Sumber:

Chapman, Kenneth R et al.: Perawatan augmentasi intravena dan kepadatan paru pada defisiensi antitripsin a1 berat (RAPID): uji coba acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo. The Lancet, 28 Mei 2015

Tag:  obat herbal obat rumahan terapi nilai laboratorium 

Artikel Menarik

add