Parkinson: Menjinakkan Tikus

Christiane Fux belajar jurnalisme dan psikologi di Hamburg. Editor medis yang berpengalaman telah menulis artikel majalah, berita dan teks faktual tentang semua topik kesehatan yang mungkin sejak tahun 2001. Selain bekerja untuk, Christiane Fux juga aktif dalam prosa. Novel kriminal pertamanya diterbitkan pada 2012, dan dia juga menulis, mendesain, dan menerbitkan drama kriminalnya sendiri.

Lebih banyak posting oleh Christiane Fux Semua konten diperiksa oleh jurnalis medis.

Ada obat yang efektif melawan penyakit Parkinson. Hasil tangkapan: pada titik tertentu, mereka mengembangkan efek samping yang serius. Bisakah Anda menguasai mereka?

Tidak ada obat untuk kelumpuhan Parkinson - tetapi ada obat yang dapat membantu. Bahan aktif terpenting yang digunakan: L-Dopa. Namun setelah beberapa tahun digunakan, hal ini menyebabkan gangguan di mana pasien tiba-tiba terganggu oleh gerakan berlebihan yang tidak disengaja (diskinesia). Mereka sama stresnya dengan gejala penyakit itu sendiri.Para peneliti kini telah menemukan kemungkinan penyebabnya - dan dengan demikian mengharapkan terapi yang lebih baik.

Para peneliti yang dipimpin oleh David L. Sulzer di Columbia University Medical Center mampu menunjukkan dalam percobaan dengan tikus bahwa diskinesia terjadi ketika sel-sel saraf tertentu di otak secara bertahap merespon kurang baik zat pembawa pesan penghambat - GABA. Ini mencegah seseorang dari membuat gerakan tak sadar, yang khas untuk pasien Parkinson dan terutama untuk efek samping dari L-Dopa.

Kurangnya utusan di otak

Sejauh ini, penelitian tentang penyebab diskinesia telah difokuskan pada reseptor untuk neurotransmitter dopamin, yang juga penting untuk mengatur sel-sel saraf dan mengendalikan gerakan. Pasien Parkinson memiliki terlalu sedikit neurotransmitter ini, yang diimbangi oleh bahan aktif L-Dopa - prekursor dopamin. Namun, seiring waktu, titik dok di otak bereaksi terlalu keras terhadap terapi L-Dopa - setidaknya itulah asumsinya.

Sulzer dan rekan, bagaimanapun, menduga bahwa daerah otak lain dapat terlibat dalam perkembangan gangguan gerakan aneh: yang disebut ganglia basal. Dalam percobaan dengan tikus, mereka menyelidiki apa yang terjadi di ganglia basal ketika dopamin tidak lagi tersedia.

Gerakan spontan mengerem

Jenis ganglia basal tertentu, yang disebut striatum, kehilangan kemampuannya untuk merespons neurotransmitter GABA setelah defisiensi dopamin yang berkepanjangan. Tetapi GABA memiliki efek pengaturan pada gerakan. Dalam kasus kekurangan dopamin jangka pendek, masalah tidak muncul.

“Ketika neuron di area itu bekerja secara normal, mereka bertindak sebagai rem. Dengan cara ini, Anda mencegah gerakan yang tidak disengaja, ”kata Sulzer. Ahli saraf menduga bahwa L-Dopa secara permanen mengganggu fungsi filter neuron di striatum, yang memutuskan apakah gerakan ditekan atau tidak.

“Sepertinya reseptor GABA dan GABA masih ada di striatum,” kata rekannya Anders Borgkvist. “Jadi pertanyaannya, mengapa mereka tidak bekerja?” Para ilmuwan berharap dapat memperbaiki cacat di masa depan sehingga terapi L-Dopa bekerja kembali tanpa masalah.

Kerusakan saraf progresif

Parkinson adalah gangguan neurologis progresif. Ini dimulai di substansia nigra, wilayah otak yang membentuk neurotransmitter dopamin. Pada pasien Parkinson, sel-sel saraf mati di daerah ini. Jika kekurangan dopamin, neuron bereaksi terlalu aktif - suatu kondisi yang membuat sulit untuk mengontrol gerakan. L-Dopa mengkompensasi kekurangan ini. Ini diubah menjadi dopamin dan pasien mendapatkan kembali kendali atas gerakan mereka. Untuk menunda efek samping akhir dari terapi L-Dopa, sering digunakan dengan ragu-ragu. Jika seseorang dapat mengendalikan diskinesia, permulaan terapi yang lebih awal dan lebih intensif akan mungkin dilakukan. Pasien yang lebih muda khususnya akan mendapat manfaat dari ini.

Sumber: "Hilangnya Striatonigral GABAergic Presynaptic Inhibition Memungkinkan Sensitisasi Motor pada Tikus Parkinson."

Tag:  parasit kebugaran terapi