Pembekuan darah

dan Martina Feichter, editor medis dan ahli biologi

Valeria Dahm adalah penulis lepas di departemen medis Dia belajar kedokteran di Universitas Teknik Munich. Sangat penting baginya untuk memberi pembaca yang penasaran wawasan tentang bidang kedokteran yang menarik dan pada saat yang sama untuk mempertahankan kontennya.

Lebih lanjut tentang para ahli

Martina Feichter belajar biologi dengan jurusan farmasi pilihan di Innsbruck dan juga membenamkan dirinya dalam dunia tanaman obat. Dari situ tak jauh ke topik medis lain yang masih memikat hatinya hingga saat ini. Dia dilatih sebagai jurnalis di Axel Springer Academy di Hamburg dan telah bekerja untuk sejak 2007 - pertama sebagai editor dan sejak 2012 sebagai penulis lepas.

Lebih lanjut tentang para ahli Semua konten diperiksa oleh jurnalis medis.

Pembekuan darah juga dikenal sebagai hemostasis sekunder dan merupakan proses vital dalam tubuh. Melalui kaskade koagulasi, pembekuan darah menutup luka berdarah dengan bantuan gumpalan darah (trombus merah).Cari tahu lebih lanjut tentang berbagai faktor koagulasi dan cara kerja pembekuan darah di sini.

Apa itu pembekuan?

Sementara hemostasis primer hanya menutup sementara pendarahan, pembekuan darah (hemostasis sekunder) menutup luka dengan erat dengan bantuan "trombus merah". Ini terutama terdiri dari ikatan silang fibrin dan sel darah merah yang tersimpan di dalamnya.

Mekanisme koagulasi yang kompleks juga disebut secara keseluruhan sebagai kaskade koagulasi. Di atas segalanya, berbagai faktor koagulasi terlibat. Ini memiliki nama mereka sendiri, tetapi juga diberi nomor dengan angka Romawi. Mereka hanya akan diaktifkan sebelum digunakan. Ini melindungi terhadap pembentukan trombus yang tidak disengaja dan tidak diinginkan, yang dapat memblokir pembuluh darah.

Beberapa nama faktor koagulasi berubah ketika diaktifkan. Selain itu, "a" kecil ditambahkan setelah angka Romawi dari suatu faktor. Jadi fibrinogen (faktor I) menjadi fibrin (faktor Ia) dan protrombin (faktor II) menjadi trombin (faktor IIa).

Pembekuan darah: proses

Pembekuan darah dapat dibagi menjadi jalur ekstrinsik dan intrinsik, yang berlangsung pada kecepatan yang berbeda, tetapi keduanya bertemu di bagian akhir yang sama.

Rute ekstrinsik pembekuan darah

Kami berdarah dari luka ketika pembuluh darah terluka juga. Dengan cedera pembuluh seperti itu, dinding bagian dalam pembuluh, endotelium, juga rusak. Selain banyak zat lain, apa yang disebut faktor jaringan (tromboplastin jaringan, faktor III) terletak di bawah endotelium. Jika terjadi cedera, ia mengaktifkan faktor VII dalam darah untuk membentuk faktor VIIa. Ini pada gilirannya mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa.

Koagulasi ekstrinsik terjadi dalam hitungan detik.

Rute intrinsik pembekuan darah

Selain faktor III, terdapat juga kolagen di bawah endotel yang berperan penting dalam hemostasis primer. Selain itu, ia mengaktifkan faktor XII bersama dengan dua zat lain (kallikrein dan kininogen). Ini pada gilirannya mengaktifkan faktor XI (ke faktor XIa), yang pada gilirannya mengaktifkan faktor IX (ke faktor IXa). Bersama dengan faktor VIIIa (serta ion kalsium dan fosfolipid), faktor IXa membentuk faktor X menjadi faktor Xa.

Koagulasi intrinsik terjadi dalam hitungan menit.

Rute akhir umum

Sistem koagulasi ekstrinsik dan intrinsik berakhir dengan aktivasi faktor koagulasi X (menjadi faktor Xa) dan kemudian memasuki segmen akhir yang sama: faktor Xa membentuk kompleks faktor Xa-Va (protrombinase) dengan faktor Va. Protrombinase mengaktivasi faktor II menjadi faktor IIa (trombin). Trombin memecah sebagian kecil faktor I (fibrinogen), monomer fibrin (faktor Ia). Mereka direkatkan dengan bantuan faktor XIIIa.

Jaringan fibrin yang stabil ini memperkuat trombosit darah (trombosit) yang sudah saling menempel di lokasi kebocoran pembuluh darah. Sel darah merah terperangkap dalam jaring, menciptakan trombus merah. Dalam perjalanan selanjutnya, sel-sel jaringan ikat bermigrasi ke dalam trombus, yang dengannya penyembuhan luka dimulai.

Faktor koagulasi: tabel

Ada 12 faktor koagulasi yang berbeda, diberi nomor dari I sampai XIII. Tidak ada faktor VI.

angka Romawi	Nama belakang
SAYA.	Fibrinogen
II	protrombin
AKU AKU AKU	Faktor Jaringan, Tromboplastin Jaringan
IV	kalsium
V	Pro-akselerator
VII	Prokonversi
VIII	Faktor Antihemofilia A
IX	Faktor antihemofilia B atau faktor Natal
x	Faktor Prower Stuart
XI	Plasma tromboplastin antecendent (PTA)
XII	Faktor Hageman
XIII	faktor penstabil fibrin

Faktor koagulasi dari kaskade koagulasi juga memperkuat satu sama lain dengan cara yang belum diklarifikasi. Oleh karena itu, protein yang berbeda diperlukan, yang sebagian menghambat koagulasi, sehingga terjadi keseimbangan. Ini termasuk antitrombin, protein C dan protein S.

Antitrombin

Anda dapat mengetahui lebih lanjut tentang protein ini di artikel Antitrombin.

Kapan Anda memeriksa pembekuan darah?

Jika seseorang berdarah untuk waktu yang sangat lama karena cedera, tes laboratorium harus dilakukan untuk menyingkirkan gangguan hemostasis primer atau hemostasis sekunder (pembekuan darah). Gangguan perdarahan seperti itu bisa bawaan atau didapat.

Pembekuan darah juga diperiksa pada orang dengan penyakit hati karena hati adalah tempat produksi faktor pembekuan.

Dengan menentukan pembekuan darah, pengobatan antikoagulan dengan antikoagulan oral (seperti phenprocoumon atau warfarin) juga dapat dikontrol.

Pembekuan darah secara rutin diperiksa sebelum operasi untuk menyingkirkan peningkatan risiko perdarahan.

Nilai cepat / INR

Jika jalur ekstrinsik pembekuan darah terganggu, yang disebut nilai Cepat diturunkan. Kemungkinan penyebabnya adalah, misalnya, kekurangan vitamin K, yang dibutuhkan hati untuk menghasilkan faktor koagulasi II, VII, IX dan X.

Pada beberapa orang, faktor koagulasi individu berkurang karena penyakit keturunan. Misalnya, defisiensi faktor VIII disebut sebagai hemofilia A dan defisiensi faktor IX disebut sebagai hemofilia B. Dalam kedua kasus, pembekuan darah sangat lambat - sehingga pendarahan sulit dihentikan.

Penyakit hati seperti sirosis hati juga bisa menjadi penyebab penurunan nilai Quick.

Asupan obat antikoagulan dengan kumarin juga mengurangi nilai Quick. Namun, penurunan produksi faktor koagulasi diinginkan di sini (misalnya setelah emboli paru atau dalam kasus fibrilasi atrium).

Di sisi lain, mengonsumsi obat penenang (barbiturat) atau antibiotik penisilin dapat meningkatkan nilai Quick.

Nilai cepat dapat bervariasi tergantung pada metode pengujian. Itulah sebabnya "Rasio Normalisasi Internasional" (INR) diperkenalkan, yang membuat nilai Cepat dapat dibandingkan. INR terlalu tinggi dengan nilai Quick yang dikurangi dan terlalu rendah dengan nilai Quick yang ditingkatkan.

Waktu Tromboplastin Parsial (PTT)

Untuk memeriksa jalur intrinsik, waktu tromboplastin parsial (PTT) diukur. Ini meningkat pada gangguan bagian pembekuan darah ini. Ini adalah kasus dengan hemofilia yang disebutkan di atas. Gangguan pembekuan darah lainnya (seperti sindrom von Willebrand) dan pengobatan dengan antikoagulan heparin juga mengurangi PTT.

Sebaliknya, waktu tromboplastin parsial dapat dikurangi selama kehamilan, melalui penggunaan pil kontrasepsi dan setelah operasi.

Apa yang harus dilakukan jika nilai pembekuan darah berubah?

Penyimpangan yang lebih kecil biasanya tidak perlu dikhawatirkan. Namun, jika perubahan pembekuan darah menunjukkan suatu penyakit, tes dan pemeriksaan lebih lanjut dilakukan sampai diagnosis akhir dibuat. Dalam hal ini, dokter Anda akan mendiskusikan bagaimana melanjutkan dengan Anda.

Dalam kasus pengobatan dengan antikoagulan, nilai pembekuan darah yang menyimpang (dalam kisaran tertentu) adalah tujuan terapi.

Tag:  gpp Haid obat herbal obat rumahan